1. Dari karbohidrat makanan
Sebagian besar karbohidrat dalam makanan pada pencernaan membentuk glukosa, galaktosa atau fruktosa. Ini diabsorbsi ke dalam vena porta. Galaktosa dan fruktosa segera diubah menjadi glukosa dalam hati.2. Dari berbagai senyawa glukogenik yang mengalami glukoneoge-nesis :
Senyawa-senyawa ini dibagi dalam dua kategori :
a. Senyawa yang langsung diubah menjadi glukosa tanpa banyak resiklus, seperti beberapa asam amino dan propionat.
b. Senyawa yang merupakan hasil dari metabolisme parsial glukosa dalam jaringan tertentu yang diangkut ke hati dan ginjal, dimana mereka disintesis kembali menjadi glukosa.
Jadi, laktat yang dibentuk dari oksidasi glukosa dalam otot rangka dan oleh eritrosit, ditransport ke hati dan ginjal dimana mereka diubah menjadi glukosa, yang dapat digunakan lagi melalui sirkulasi untuk oksidasi dalam jaringan. Proses ini dikenal sebagai siklus cori atau siklus asam laktat.
Gliserol untuk triasilgliserol jaringan adipose mula-mula berasal dari glukosa darah karena gliserol bebas tidak segera dapat dipergunakan untuk sintesis triasilgliserol dalam jaringan ini. Asilgliserol jaringan adiposa secara kontinyu mengalami hidrolisis untuk membentuk gliserol bebas, yang berdifusi keluar dari jaringan masuk ke dalam darah. Ia diubah kembali menjadi glukosa oleh mekanisme glukoneogenesis dalam hati dan ginjal. Jadi terdapat suatu siklus yang kontinyu dimana glukosa ditransport dari hati dan ginjal ke jaringan adiposa dan gliserol dikembalikan untuk disintesis menjadi glukosa oleh hati dan ginjal.
Sabtu, 06 Agustus 2011
DIABETES (SARAH FLOWER'S)
Diabetes ditandai oleh poli uria, poli dipsia, penurunan berat tubuh walaupun terjadi polifagia (peningkatan nafsu makan), hyperglikemia, glikosuria, ketosis, asidosis dan koma. Terjadi bermacam-macam kelainan biokimia, tetapi gangguan yang mendasari sebagian besar kelainan tersebut adalah :
- Penurunan pemasukan glukosa ke dalam berbagai jaringan perifer
- Peningkatan pembebasan glukosa dalam sirkulsi dari hati (peningkatan glukogenesis hati), sehingga terjadi kelebihan glukosa ekstra sel dan pada banyak sel, defisiesnsi glukosa intrasel, suatu situasi yang disebut sebagai kepalaran ditegah lumbung beras. Juga terjadi penurunan pemasukan asam-asam amino ke dalam otot dan peningkatan lipolisis.
- Penurunan pemasukan glukosa ke dalam berbagai jaringan perifer
- Peningkatan pembebasan glukosa dalam sirkulsi dari hati (peningkatan glukogenesis hati), sehingga terjadi kelebihan glukosa ekstra sel dan pada banyak sel, defisiesnsi glukosa intrasel, suatu situasi yang disebut sebagai kepalaran ditegah lumbung beras. Juga terjadi penurunan pemasukan asam-asam amino ke dalam otot dan peningkatan lipolisis.
KETOSIS (SARAH FLOWER'S)
Bila terjadi kelebihan asetil-KOA dalam tubuh, maka sebagian diubah menjadi asetoasetil-KOA dan kemudian di hati menjadi asetoasetat. Asetoasetat dan turun-turunannya, aseton dan – hidroksibutirat masuk ke dalam sirkulasi dalam jumlah banyak.
Badan keton dalam darah merupakan sumber energi penting pada keadaan puasa. Tingkat penggunaan keton pada penderita diabetes cukup tinggi. Telah diperhitungkan bahwa angka maksimum dimana lemak dapat dikatabolisasi tanpa timbulnya ketosis adalah 2,5 g/kg berat tubuh/h pada pasien diabetes. Pada diabetes yang tidak diobati, pembentukan lebih besar dari angka ini, dan badan-badan keton menumpuk dalam aliran darah.
Badan keton dalam darah merupakan sumber energi penting pada keadaan puasa. Tingkat penggunaan keton pada penderita diabetes cukup tinggi. Telah diperhitungkan bahwa angka maksimum dimana lemak dapat dikatabolisasi tanpa timbulnya ketosis adalah 2,5 g/kg berat tubuh/h pada pasien diabetes. Pada diabetes yang tidak diobati, pembentukan lebih besar dari angka ini, dan badan-badan keton menumpuk dalam aliran darah.
TOLERANSI KARBOHIDRAT (SARAH FLOWER'S)
Kemampuan tubuh untuk menggunakan karbohidrat dapat ditentukan oleh pengukuran toleransi karbohidrat. Ini ditunjukkan olah sifat kurva dari glukosa darah setelah pemberian glukosa. Diabetes Melitus ditandai oleh penurunan toleransi karbohidrat karena penurunan sekresi insulin.Ini dimanifestasikan oleh peningkatan kadar glukosa darah (hyperglikemia) dan disertai glikosuria dan dapat diikuti oleh perubahan-perubahan pada metabolisme lemak. Toleransi karbohidrat menurun tidak hanya pada diabetes tetapi juga pada keadaan dimana hati rusak, pada beberapa infeksi, obesitas dan kadang-kadang arteroklerosis. Ini juga diharapkan terjadi pada hyperaktivitas hipofisis atau korteks adrenal karena hormon-hormon dari kelenjar endokrin yang kerjanya antagonistis terhadap insulin.
Insulin, yaitu hormon dari pulau langerhans pankreas, menaikkan toleransi karbohidrat. Penyuntikan insulin menurunkan kadar glukosa dalam darah dan menaikkan penggunaan dan penyimpanan glukosa dalam darah dan menaikkan penggunaan dan penyimpanan glukosa dalam hati dan otot sebagai glikogen.
Insulin yang berlebihan dapat menurunkan kadar glukosa darah sampai dapat terjadi hipoglikemia yang berat yang mengakibatkan konvulsi dan malahan dapat mematikan kalau tidak segera diberikan glukosa. Konvulsi hipoglikemia dapat terjadi bila kadar glukosa darah sangat menurun sampai kira-kira 20 mg/dl atau kurang. Peningkatan toleransi karbohidrat juga ditemukan pada insufisiensi hipofisis atau korteks adrenal, ini diduga sebagai akibat dari penurunan antagonis normal terhadap insulin yang menyebabkan suatu kelebihan relatif dari hormon tersebut.
Insulin, yaitu hormon dari pulau langerhans pankreas, menaikkan toleransi karbohidrat. Penyuntikan insulin menurunkan kadar glukosa dalam darah dan menaikkan penggunaan dan penyimpanan glukosa dalam darah dan menaikkan penggunaan dan penyimpanan glukosa dalam hati dan otot sebagai glikogen.
Insulin yang berlebihan dapat menurunkan kadar glukosa darah sampai dapat terjadi hipoglikemia yang berat yang mengakibatkan konvulsi dan malahan dapat mematikan kalau tidak segera diberikan glukosa. Konvulsi hipoglikemia dapat terjadi bila kadar glukosa darah sangat menurun sampai kira-kira 20 mg/dl atau kurang. Peningkatan toleransi karbohidrat juga ditemukan pada insufisiensi hipofisis atau korteks adrenal, ini diduga sebagai akibat dari penurunan antagonis normal terhadap insulin yang menyebabkan suatu kelebihan relatif dari hormon tersebut.
PENGATURAN GLUKOSA DARAH (SARAH FLOWER'S)
Mempertahankan kadar glukosa dalam darah hingga stabil adalah salah satu yang paling baik pengaturannya dari semua mekanisme homeostatik dan dimana hati, jaringan-jaringan ekstrahepatik, dan beberapa hormon mempunyai peranan.Sel-sel hati sangat permeable terhadap glukosa, sedangkan sel-sel jaringan ekstrahepatik adalah relatif impermeabel. Ini mengakibatkan penembusan melalui membran sel merupakan langkah-langkah yang “rate limiting” pada uptake glukosa dalam jaringan ekstrahepatik dan ini dengan cepat mengalami fosforilasi oleh heksokinase pada waktu masuk kedalam sel.
Sebaliknya, ada kemungkinan bahwa aktifasi enzim-enzim tertentu dan konsentrasi zat-zat antara yang penting lebih banyak mempengaruhi secara langsung uptake dan output glukosa dalam darah merupakan faktor yang penting yang mengatur kecepatan uptake glukosa dalam hati dan jaringan ekstrahepatik.
Heksokinase dihambat oleh glukosa 6-fosfat, sehingga dapat terjadi pengaturan umpan balik terhadap uptake glukosa dalam jaringan ekstrahepatik yang tergantung pada heksokinase untuk fosforilasi glukosa. Glukokinase yang mempunyai km lebih tinggi (afinitas yang lebih rendah) untuk glukosa daripada heksokinase, meningkat dalam aktifitas batas konsentrasi fisiologis glukosa dan mempunyai hubungan spesifik dengan uptake glukosa ke dalam hati pada konsentasi yang lebih tinggi dalam vena porta hepatik sesudah makan karbohidrat.
Disamping pengaruh langsung dari hyperglikemia dalam memperbesar uptake glukosa ke dalam hati dan jaringan perifer, hormon insulin memegang peranan pokok dalam pengaturan konsentrasi glukosa darah. Insulin dihasilkan oleh sel-sel beta pulau langerhans dalam pankreas dan disekresi ke dalam darah sebagai respon langsung terhadap hyperglikemia. Konsentrasinya dalam darah sejajar dengan konsentrasi glukosa zat yang menyebabkan pengeluaran insulin adalah asam-asam amino, sekretin dan tolbutamid. Epinefrin dan norepinefrin menghambat pengeluaran insulin. Invitro (dan mungkin in vivo), insulin mempunyai efek langsung pada jaringan seperti jaringan adiposa dan otot dalam menaikkan kecepatan uptake glukosa. Diduga bahwa kerja ini disebabkan karena peningkatan transport glukosa melalui membran sel.
Kelenjar hipofisis anterior mengsekresi hormon-hormon yang cenderung untuk meningkatkan glukosa darah dan oleh karena itu melawan kerja insulin. Hormon-hormon ini adalah hormon pertumbuhan badan. ACTH (kortikotropin), dan mungkin zat “diabetogenik” lainnya. Sekresi hormon pertumbuhan badan dirangsang oleh hipoglikemia. Hormon ini menurunkan uptake glukosa dalam jaringan tertentu, misalnya : otot. Pemberian hormon pertumbuhan untuk waktu yang lama menimbulkan diabetes. Dengan menimbulkan hyperglikemia ia merangsang sekresi insulin, dengan kemungkinan menyebabkan sel-sel beta menjadi letih. Walaupun ACTH dapat mempunyai efek tidak langsung pada penggunaan glukosa, karena ia memperbesar pengeluaran asam-asam lemak bebas dari jaringan adiposa, efek utamanya pada metabolisme karbohidrat adalah karena perangsangan sekresi hormon-hormon korteks adrenal.
Korteks adrenal mengsekresi sejumlah hormon steroid diantara mana glukokortikoid adalah penting dalam metabolisme karbohidrat. Pemberian glukokortikoid mengakibatkan glikoneogenesis. Ini sebagai akibat dari kenaikan katabolisme protein dalam jaringan, peningkatan uptake asam amino oleh hati, dan kenaikan aktivitas transaminase dan enzim-enzim lainnya yang berhubungan dengan glukoneogenesis dalam hati. Selain itu, glukokortikoid menghambat penggunaan glukosa dalam jaringan ekstrahepatik. Glukokortikoid berperan dengan suatu cara yang antagonistik terhadap insulin.
Epinefrin disekresi oleh medulla adrenal, merangsang pemecahan glikogen dalam otot. Akan tetapi, pemberian epinefrin mengakibatkan pengeluaran glukosa dari hati bila terdapat glikogen akibat perangsangan fosforilase. Pada Otot, sebagai akibat tidak adanya glukosa 6-fosfotase, glikogenolisis mengakibatkan pembentukan laktat. Laktat yang berdifusi ke dalam darah diubah kembali oleh mekanisme glukoneogenesis menjadi glikogen dalam hati (siklus cori). Hypoglikemia menyebabkan suatu rangsangan saraf simpatis, kenaikan sekresi epinefrin merangsang glikogenolisis, yang diikuti oleh kenaikan konsentrasi glukosa darah.
Glukogen adalah hormon yang diproduksi oleh sel-sel alfa pulau langerhans dari pankreas. Sekresinya dirangsang oleh hypoglikemia dan bila sampai di hati (melalui vena porta), menyebabkan glikogenolisis dengan mengaktifkan fosforilase dengan cara yang sama seperti epinefrin. Sebagian besar glukogen dikeluarkan dari peredaran oleh hati. Tidak seperti epinefrin, glukogen tidak mempunyai efek terhadap fosforilse otot. Glukogen juga menambah glukoneogenesis dan glukogenolisis hati ikut berperan pada efek hiperglikemik dari glukogen
Sebaliknya, ada kemungkinan bahwa aktifasi enzim-enzim tertentu dan konsentrasi zat-zat antara yang penting lebih banyak mempengaruhi secara langsung uptake dan output glukosa dalam darah merupakan faktor yang penting yang mengatur kecepatan uptake glukosa dalam hati dan jaringan ekstrahepatik.
Heksokinase dihambat oleh glukosa 6-fosfat, sehingga dapat terjadi pengaturan umpan balik terhadap uptake glukosa dalam jaringan ekstrahepatik yang tergantung pada heksokinase untuk fosforilasi glukosa. Glukokinase yang mempunyai km lebih tinggi (afinitas yang lebih rendah) untuk glukosa daripada heksokinase, meningkat dalam aktifitas batas konsentrasi fisiologis glukosa dan mempunyai hubungan spesifik dengan uptake glukosa ke dalam hati pada konsentasi yang lebih tinggi dalam vena porta hepatik sesudah makan karbohidrat.
Disamping pengaruh langsung dari hyperglikemia dalam memperbesar uptake glukosa ke dalam hati dan jaringan perifer, hormon insulin memegang peranan pokok dalam pengaturan konsentrasi glukosa darah. Insulin dihasilkan oleh sel-sel beta pulau langerhans dalam pankreas dan disekresi ke dalam darah sebagai respon langsung terhadap hyperglikemia. Konsentrasinya dalam darah sejajar dengan konsentrasi glukosa zat yang menyebabkan pengeluaran insulin adalah asam-asam amino, sekretin dan tolbutamid. Epinefrin dan norepinefrin menghambat pengeluaran insulin. Invitro (dan mungkin in vivo), insulin mempunyai efek langsung pada jaringan seperti jaringan adiposa dan otot dalam menaikkan kecepatan uptake glukosa. Diduga bahwa kerja ini disebabkan karena peningkatan transport glukosa melalui membran sel.
Kelenjar hipofisis anterior mengsekresi hormon-hormon yang cenderung untuk meningkatkan glukosa darah dan oleh karena itu melawan kerja insulin. Hormon-hormon ini adalah hormon pertumbuhan badan. ACTH (kortikotropin), dan mungkin zat “diabetogenik” lainnya. Sekresi hormon pertumbuhan badan dirangsang oleh hipoglikemia. Hormon ini menurunkan uptake glukosa dalam jaringan tertentu, misalnya : otot. Pemberian hormon pertumbuhan untuk waktu yang lama menimbulkan diabetes. Dengan menimbulkan hyperglikemia ia merangsang sekresi insulin, dengan kemungkinan menyebabkan sel-sel beta menjadi letih. Walaupun ACTH dapat mempunyai efek tidak langsung pada penggunaan glukosa, karena ia memperbesar pengeluaran asam-asam lemak bebas dari jaringan adiposa, efek utamanya pada metabolisme karbohidrat adalah karena perangsangan sekresi hormon-hormon korteks adrenal.
Korteks adrenal mengsekresi sejumlah hormon steroid diantara mana glukokortikoid adalah penting dalam metabolisme karbohidrat. Pemberian glukokortikoid mengakibatkan glikoneogenesis. Ini sebagai akibat dari kenaikan katabolisme protein dalam jaringan, peningkatan uptake asam amino oleh hati, dan kenaikan aktivitas transaminase dan enzim-enzim lainnya yang berhubungan dengan glukoneogenesis dalam hati. Selain itu, glukokortikoid menghambat penggunaan glukosa dalam jaringan ekstrahepatik. Glukokortikoid berperan dengan suatu cara yang antagonistik terhadap insulin.
Epinefrin disekresi oleh medulla adrenal, merangsang pemecahan glikogen dalam otot. Akan tetapi, pemberian epinefrin mengakibatkan pengeluaran glukosa dari hati bila terdapat glikogen akibat perangsangan fosforilase. Pada Otot, sebagai akibat tidak adanya glukosa 6-fosfotase, glikogenolisis mengakibatkan pembentukan laktat. Laktat yang berdifusi ke dalam darah diubah kembali oleh mekanisme glukoneogenesis menjadi glikogen dalam hati (siklus cori). Hypoglikemia menyebabkan suatu rangsangan saraf simpatis, kenaikan sekresi epinefrin merangsang glikogenolisis, yang diikuti oleh kenaikan konsentrasi glukosa darah.
Glukogen adalah hormon yang diproduksi oleh sel-sel alfa pulau langerhans dari pankreas. Sekresinya dirangsang oleh hypoglikemia dan bila sampai di hati (melalui vena porta), menyebabkan glikogenolisis dengan mengaktifkan fosforilase dengan cara yang sama seperti epinefrin. Sebagian besar glukogen dikeluarkan dari peredaran oleh hati. Tidak seperti epinefrin, glukogen tidak mempunyai efek terhadap fosforilse otot. Glukogen juga menambah glukoneogenesis dan glukogenolisis hati ikut berperan pada efek hiperglikemik dari glukogen
PENGANTAR FARMAKOLOGI
Pengertian Farmakologi:
Farmakologi adalah ilmu pengetahuan yang berhubungan dengan obat-obatan. Biasa dalam ilmu ini dipelajari:1. Penelitian mengenai penyakit-penyakit
2. Kemungkinan penyembuhan
3. Penelitian obat-obat baru
4. Penelitian efek samping obat-obatan dan atau teknologi baru terhadap beberapa penyakit berhubungan dengan perjalanan obat di dalam tubuh serta perlakuan tubuh terhadapnya.
4 Istilah Dasar
Obat :zat kimia yang dapat mempengaruhi proses kehidupan (Lehne, 1998)
Farmakologi:studi tentang obat dan interaksinya dengan sistem kehidupan (Lehne, 1998)
Farmakologi klinik:Studi tentang obat & pengaruhnya thd manusia (Lehne, 1998)
Terapeutik farmakoterapeutik:penggunaan obat untuk mendiagnosa, mencegah, atau menangani penyakit atau untuk mencegah kehamilan (Lehne, 1998)
Farmakologi adalah ilmu pengetahuan yang berhubungan dengan obat-obatan. Biasa dalam ilmu ini dipelajari:1. Penelitian mengenai penyakit-penyakit
2. Kemungkinan penyembuhan
3. Penelitian obat-obat baru
4. Penelitian efek samping obat-obatan dan atau teknologi baru terhadap beberapa penyakit berhubungan dengan perjalanan obat di dalam tubuh serta perlakuan tubuh terhadapnya.
4 Istilah Dasar
Obat :zat kimia yang dapat mempengaruhi proses kehidupan (Lehne, 1998)
Farmakologi:studi tentang obat dan interaksinya dengan sistem kehidupan (Lehne, 1998)
Farmakologi klinik:Studi tentang obat & pengaruhnya thd manusia (Lehne, 1998)
Terapeutik farmakoterapeutik:penggunaan obat untuk mendiagnosa, mencegah, atau menangani penyakit atau untuk mencegah kehamilan (Lehne, 1998)
OBSTETRI.......(SARAH FLOWER'S)
Obstetri merupakan cabang ilmu kedokteran yang berhubungan dengan persalinan, hal-hal yang mendahuluinya dan gejala-gejala sisanya (Oxford English Dictionary, 1933). Obstetri terutama membahas tentang fenomena dan penatalaksanaan kehamilan, persalinan puerperium baik pada keadaan normal maupun abnormal. Nama lain obstetri adalah mid wifery.
Tujuan obstetri yaitu agar supaya setiap kehamilan yang diharapkan dan berpuncak pada ibu dan bayi yang sehat. Juga berusaha keras mengecilkan jumlah kematian wanita dan bayi sebagai akibat proses reproduksi atau jumlah kecacatan fisik, intelektual dan emosional yang diakibatkannya.
Statistik Vital Obstetri
Statistik vital obstetri meliputi:
1. Kelahiran
2. Angka kelahiran
3. Angka fertilitas
4. Kelahiran hidup
5. Lahir mati (still birth)
6. Kematian neonatal
7. Angka lahir mati
8. Angka kematian janin (sama dengan angka lahir mati)
9. Angka kematian neonatal
10. Angka kematian perinatal
11. Berat badan lahir rendah
12. Bayi cukup bulan (term infant)
13. Bayi kurang bulan (prematur)
14. Bayi lewat bulan (post term)
15. Abortus
16. Kematian ibu langsung (direct maternal death)
17. Kematian ibu tak langsung (indirect maternal death)
18. Kematian non maternal
19. Angka kematian ibu atau mortalitas ibu (maternal death rate atau maternal
mortality).
Kelahiran
Kelahiran adalah ekspulsi atau ekstraksi lengkap seorang janin dari ibu tanpa memperhatikan apakah tali pusatnya telah terpotong atau plasentanya masih berhubungan. Berat badan lahir adalah sama atau lebih 500 gram, panjang badan lahir adalah sama atau lebih 25 cm, dan usia kehamilan sama atau lebih 20 minggu.
Angka Kelahiran
Angka kelahiran adalah jumlah kelahiran per 1000 penduduk.
Angka Fertilitas
Angka fertilitas adalah jumlah kelahiran hidup per 1000 populasi wanita usia 15-44 tahun.
Kelahiran Hidup
Tanda utama kelahiran hidup adalah neonatus dapat bernapas. Tanda-tanda kehidupan lainnya meliputi denyut jantung dan gerakan spontan yang jelas dari otot volunter.
Lahir Mati (Still Birth)
Lahir mati ditandai oleh tidak ada satupun tanda-tanda kehidupan pada saat atau setelah kelahiran.
Kematian Neonatal
Kematian neonatal terdiri atas kematian neonatal dini dan kematian neonatal lanjut. Kematian neonatal dini adalah kematian seorang bayi yang dilahirkan hidup dalam 7 hari setelah kelahiran. Kematian neonatal lanjut adalah kematian seorang bayi yang dilahirkan hidup lebih 7 hari sampai kurang 29 hari.
Angka Lahir Mati
Angka lahir mati adalah jumlah bayi yang dilahirkan mati per 1000 bayi yang lahir.
Angka Kematian Neonatal
Angka kematian neonatal adalah jumlah kematian neonatal per 1000 kelahiran hidup.
Angka Kematian Perinatal
Angka kematian perinatal adalah jumlah bayi lahir mati ditambah kematian neonatal per 1000 kelahiran total.
Berat Badan Lahir Rendah
Berat badan lahir rendah adalah berat badan lahir kurang 2500 gram.
Bayi Cukup Bulan
Bayi cukup bulan adalah bayi yang dilahirkan dengan usia kehamilan 37-42 minggu atau 260-294 hari.
Bayi Kurang Bulan (Prematur)
Bayi kurang bulan adalah bayi yang dilahirkan dengan usia kehamilan kurang 37 minggu.
Bayi Lewat Bulan
Bayi lewat bulan adalah bayi yang dilahirkan dengan usia kehamilan lebih 42 minggu.
Abortus
Abortus adalah pengambilan atau pengeluaran janin atau embrio dari uterus selama paruh pertama masa kehamilan (20 minggu atau kurang) atau berat badan lahir kurang 500 gram atau panjang badan lahir 25 cm atau kurang.
Kematian Ibu Langsung
Kematian ibu langsung disebabkan komplikasi obstetri dari kehamilan, persalinan atau puerperium dan akibat intervensi, kelahiran, dan terapi tidak tepat.
Kematian Ibu Tak Langsung
Kematian ibu tak langsung disebabkan oleh penyakit yang timbul selama kehamilan, persalinan atau puerperium dan diperberat oleh adaptasi fisiologis ibu terhadap kehamilan. Misalnya kematian ibu karena komplikasi stenosis mitral.
Kematian Non Maternal
Kematian non maternal disebabkan oleh kecelakaan atau faktor kebetulan yang sama sekali tidak berhubungan dengan kehamilan.
Angka Kematian Ibu
Angka kematian ibu adalah jumlah kematian ibu akibat proses reproduktif per 100.000 kelahiran hidup.
Sebab-sebab umum kematian ibu yaitu :
1. Perdarahan
2. Hipertensi
3. Infeksi
Perdarahan
Perdarahan yang dapat menyebabkan kematian ibu terdiri atas perdarahan post partum, perdarahan berkaitan abortus, perdarahan akibat kehamilan ektopik, perdarahan akibat lokasi plasenta abnormal atau ablasio plasenta (plasenta previa dan absupsio plasenta), dan perdarahan karena ruptur uteri.
Hipertensi
Hipertensi yang dapat menyebabkan kematian ibu terdiri atas hipertensi yang diinduksi kehamilan dan hipertensi yang diperberat kehamilan. Hipertensi umumnya disertai edema dan proteinuria (pre eklamsia). Pada kasus berat disertai oleh kejang-kejang dan koma (eklamsia).
Infeksi
Infeksi nifas atau infeksi panggul post partum biasanya dimulai oleh infeksi uterus atau parametrium tetapi kadang-kadang meluas dan menyebabkan peritonitis, tromboflebitis dan bakteriemia.
Alasan menurunnya angka kematian ibu :
- Transfusi darah
- Anti mikroba
- Pemeliharaan cairan elektrolit, keseimbanngan asam-basa pada komplikasi-
komplikasi serius kehamilan dan persalinan.
Kematian reproduktif adalah kematian akibat kehamilan dan penggunaan teknik-teknik untuk mencegah kehamilan (teknik kontrasepsi).
Kematian Perinatal
Kematian neonatus yang terbanyak adalah :
1. Berat badan lahir rendah
2. Cedera susunan saraf pusat akibat hipoksia in utero dan cedera traumatik
selama persalinan dan kelahiran
3. Malformasi kongenital
Sumber :
Cunningham, Mac Donald, Gant. Obstetri Williams, ed. ke-18. dr. Joko Suyono & dr. Andry Hartono (penerj.). Jakarta : EGC.
Tujuan obstetri yaitu agar supaya setiap kehamilan yang diharapkan dan berpuncak pada ibu dan bayi yang sehat. Juga berusaha keras mengecilkan jumlah kematian wanita dan bayi sebagai akibat proses reproduksi atau jumlah kecacatan fisik, intelektual dan emosional yang diakibatkannya.
Statistik Vital Obstetri
Statistik vital obstetri meliputi:
1. Kelahiran
2. Angka kelahiran
3. Angka fertilitas
4. Kelahiran hidup
5. Lahir mati (still birth)
6. Kematian neonatal
7. Angka lahir mati
8. Angka kematian janin (sama dengan angka lahir mati)
9. Angka kematian neonatal
10. Angka kematian perinatal
11. Berat badan lahir rendah
12. Bayi cukup bulan (term infant)
13. Bayi kurang bulan (prematur)
14. Bayi lewat bulan (post term)
15. Abortus
16. Kematian ibu langsung (direct maternal death)
17. Kematian ibu tak langsung (indirect maternal death)
18. Kematian non maternal
19. Angka kematian ibu atau mortalitas ibu (maternal death rate atau maternal
mortality).
Kelahiran
Kelahiran adalah ekspulsi atau ekstraksi lengkap seorang janin dari ibu tanpa memperhatikan apakah tali pusatnya telah terpotong atau plasentanya masih berhubungan. Berat badan lahir adalah sama atau lebih 500 gram, panjang badan lahir adalah sama atau lebih 25 cm, dan usia kehamilan sama atau lebih 20 minggu.
Angka Kelahiran
Angka kelahiran adalah jumlah kelahiran per 1000 penduduk.
Angka Fertilitas
Angka fertilitas adalah jumlah kelahiran hidup per 1000 populasi wanita usia 15-44 tahun.
Kelahiran Hidup
Tanda utama kelahiran hidup adalah neonatus dapat bernapas. Tanda-tanda kehidupan lainnya meliputi denyut jantung dan gerakan spontan yang jelas dari otot volunter.
Lahir Mati (Still Birth)
Lahir mati ditandai oleh tidak ada satupun tanda-tanda kehidupan pada saat atau setelah kelahiran.
Kematian Neonatal
Kematian neonatal terdiri atas kematian neonatal dini dan kematian neonatal lanjut. Kematian neonatal dini adalah kematian seorang bayi yang dilahirkan hidup dalam 7 hari setelah kelahiran. Kematian neonatal lanjut adalah kematian seorang bayi yang dilahirkan hidup lebih 7 hari sampai kurang 29 hari.
Angka Lahir Mati
Angka lahir mati adalah jumlah bayi yang dilahirkan mati per 1000 bayi yang lahir.
Angka Kematian Neonatal
Angka kematian neonatal adalah jumlah kematian neonatal per 1000 kelahiran hidup.
Angka Kematian Perinatal
Angka kematian perinatal adalah jumlah bayi lahir mati ditambah kematian neonatal per 1000 kelahiran total.
Berat Badan Lahir Rendah
Berat badan lahir rendah adalah berat badan lahir kurang 2500 gram.
Bayi Cukup Bulan
Bayi cukup bulan adalah bayi yang dilahirkan dengan usia kehamilan 37-42 minggu atau 260-294 hari.
Bayi Kurang Bulan (Prematur)
Bayi kurang bulan adalah bayi yang dilahirkan dengan usia kehamilan kurang 37 minggu.
Bayi Lewat Bulan
Bayi lewat bulan adalah bayi yang dilahirkan dengan usia kehamilan lebih 42 minggu.
Abortus
Abortus adalah pengambilan atau pengeluaran janin atau embrio dari uterus selama paruh pertama masa kehamilan (20 minggu atau kurang) atau berat badan lahir kurang 500 gram atau panjang badan lahir 25 cm atau kurang.
Kematian Ibu Langsung
Kematian ibu langsung disebabkan komplikasi obstetri dari kehamilan, persalinan atau puerperium dan akibat intervensi, kelahiran, dan terapi tidak tepat.
Kematian Ibu Tak Langsung
Kematian ibu tak langsung disebabkan oleh penyakit yang timbul selama kehamilan, persalinan atau puerperium dan diperberat oleh adaptasi fisiologis ibu terhadap kehamilan. Misalnya kematian ibu karena komplikasi stenosis mitral.
Kematian Non Maternal
Kematian non maternal disebabkan oleh kecelakaan atau faktor kebetulan yang sama sekali tidak berhubungan dengan kehamilan.
Angka Kematian Ibu
Angka kematian ibu adalah jumlah kematian ibu akibat proses reproduktif per 100.000 kelahiran hidup.
Sebab-sebab umum kematian ibu yaitu :
1. Perdarahan
2. Hipertensi
3. Infeksi
Perdarahan
Perdarahan yang dapat menyebabkan kematian ibu terdiri atas perdarahan post partum, perdarahan berkaitan abortus, perdarahan akibat kehamilan ektopik, perdarahan akibat lokasi plasenta abnormal atau ablasio plasenta (plasenta previa dan absupsio plasenta), dan perdarahan karena ruptur uteri.
Hipertensi
Hipertensi yang dapat menyebabkan kematian ibu terdiri atas hipertensi yang diinduksi kehamilan dan hipertensi yang diperberat kehamilan. Hipertensi umumnya disertai edema dan proteinuria (pre eklamsia). Pada kasus berat disertai oleh kejang-kejang dan koma (eklamsia).
Infeksi
Infeksi nifas atau infeksi panggul post partum biasanya dimulai oleh infeksi uterus atau parametrium tetapi kadang-kadang meluas dan menyebabkan peritonitis, tromboflebitis dan bakteriemia.
Alasan menurunnya angka kematian ibu :
- Transfusi darah
- Anti mikroba
- Pemeliharaan cairan elektrolit, keseimbanngan asam-basa pada komplikasi-
komplikasi serius kehamilan dan persalinan.
Kematian reproduktif adalah kematian akibat kehamilan dan penggunaan teknik-teknik untuk mencegah kehamilan (teknik kontrasepsi).
Kematian Perinatal
Kematian neonatus yang terbanyak adalah :
1. Berat badan lahir rendah
2. Cedera susunan saraf pusat akibat hipoksia in utero dan cedera traumatik
selama persalinan dan kelahiran
3. Malformasi kongenital
Sumber :
Cunningham, Mac Donald, Gant. Obstetri Williams, ed. ke-18. dr. Joko Suyono & dr. Andry Hartono (penerj.). Jakarta : EGC.
Langganan:
Postingan (Atom)